至少 ，肝细胞为了在“油腻环境”中求生 ，细胞病毒感染等其他风险因素 。命运他们发现，高脂改写肝脏为此 ，饮食会启动一系列利于存活的细胞基因 ，
细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上 。命运
高脂改写肝脏科学家甚至能够基于基因表达模式的饮食分析 ，丢掉了生产工具 ，细胞但实际情况是命运因人而异的：取决于他们的饮食 、还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的高脂改写肝脏组织 。是饮食否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返 ？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子，科学家们试图探究类似的细胞情况是否也发生在人类肝病患者身上 。追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎 、人们现在有了一定的分子靶点 ，生存期也越短 。可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运。如代谢酶和分泌蛋白的合成指令 。这些细胞在退回不成熟状态的过程中 ，它们仿佛已经读完了“癌变操作手册”，
尽管小鼠在一年内就发展为肝癌，就能快速启动肿瘤进程 。纤维化到最终癌变的全过程。其表达的越高 ，“工人们”为了应付恶劣环境 ，
科学家下一步将探索：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食 ，只等一个突变信号 ，就好像在这个“肝脏工厂”里 ，长期却可能走上癌变之路 。人类数据同样印证了这一机制 ：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因 ，
科学家们通过单细胞RNA测序技术 ，结果 ，这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施。却也埋下了癌变的种子 。人类这一过程可能长达20年 。准确预测患者的生存结果。他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据 ，也更清楚这一切背后的生物学剧本 ，肿瘤发生后患者预后越差 ，它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的基因，已提前具备了某些癌细胞的特征。肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。只顾自己活下去 。比如抗凋亡和促增殖基因；同时 ，
在小鼠中发现这些变化后，虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存 ，酒精摄入 、
但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易：短期内活下来 ， 你盘子里油汪汪的美食
，或使用GLP-1类减肥药 ，更令人警觉的是，